JC。 ACS:抗血小板ACCOAST-ed吗?

800px-Regular_strength_enteric_coated_aspirin_tablets与我交谈的大多数与急诊或急性医学工作的人都讨厌胸痛。我个人认为’疯了,但我可以看到他们在哪里’来自。胸痛是紧急入院的最常见原因,占四分之一的急性医疗入院。这些患者中的大多数(至少四分之三,取决于您来自哪里)将在调查后排除ACS。难怪我们’重新幻灭。而且初始管理也几乎没有挑战性,对吗?阿司匹林,硝酸盐+/-阿片剂,氯吡格雷和抗血栓药(磺达肝癸钠或低分子量肝素),检查心电图和肌钙蛋白,并仔细检查病史和检查。十分简单。像氯吡格雷或普拉格雷(噻吩并吡啶类)这样的抗血小板药物已经出现多年了– ever since the CURE试用,即使在 ‘lower risk’ 耐心– although remember that most 耐心in that trial either had ECG changes or troponin elevations.

随之而来的是ACCOAST…

最近的审判是 发表在NEJM。摘要如下。如果可以访问全文’s well worth a read…

 海岸  trial abstract.  Screenshot from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23991622

海岸 trial abstract. Screenshot from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23991622

[DDET该试验为何如此重要?]在ED中,我们通常会在确诊之前先用抗血小板药物对可疑ACS患者进行经验性治疗。其中大多数最终将排除诊断。具有动态心电图变化或肌钙蛋白升高的高危患者可能会接受冠状动脉介入治疗。我们需要知道这些患者是否可能在干预前24小时或更长时间在ED中预先加载了抗血小板药物,或者是否应该等到更近的时间才能受益。显然,抗血小板药水’t without risk –它们可能会导致大出血,所以’重要的是要知道,对我们的患者而言,收益大于风险。什么’更重要的是,新型抗血小板药(普拉格雷和替卡格雷)的作用比氯吡格雷要快得多,而且作用更可靠。当使用这些更新的试剂时,可能在预处理中获益较少。

海岸 试验开始确定是否预先给患有ACS的高危患者(谁’如果将ST抬高,则抗血小板普拉格雷比在血管造影后给予普拉格雷更好,并且仅适用于需要干预的患者。 [/ DDET]

[DDET研究了谁,采取了什么干预措施?]患者的风险很高。他们都证实了ACS(无ST升高)和肌钙蛋白升高。他们在接受血管造影术前接受普拉格雷(30mg)+如果接受PCI(预负荷组)则接受30mg或仅接受PCI普拉格雷(60mg)–即没有预加载。似乎已经进行了适当的安慰剂控制和致盲。 [/ DDET]

[DDET的主要结果是什么?] 7天之内以下各项的综合结果:

*死亡

*心肌梗塞

*紧急冠脉血运重建

或*需要使用糖蛋白IIB / IIIA抑制剂进行抢救治疗

我可以遵循前两个结果的原理,而我理解第三个结果–这在心血管试验中非常常用。一世’m not sure I’我坚信,尽管第四项结果实际上与临床相关–而且似乎很主观。在解释结果时,我们确实需要牢记这一点。 [/ DDET]

[DDET该试验合适吗?]该试验包括4,403例患者,其中398例具有主要结局。作者’功效计算假设需要400名具有主要结局的患者(总共4100名患者)提供80%的功效,才能检测到24%的相对风险降低。我们不’不知道为什么他们认为24%是最小的临床显着差异,这是一个问题,但是作者至少确实对他们的样本量有一个合理的解释,并实现了这一点。 [/ DDET]

[DDET的主要发现是什么?]主要结局发生率没有差异。接受过治疗的患者中有10.0%的患者出现了主要结局,而对照组的这一比例为9.8%(p = 0.81)。同样,死亡率,心肌梗塞,紧急血运重建或中风发生率无差异–但请记住,这些是次要结果,并且该试验无法检测出它们之间的差异。

相反,与对照组相比,预处理组中发生大出血的患者更多(2.6%vs. 1.4%)。危险比为1.90(95%CI 1.19–3.02,p = 0.006)意味着在随访的前7天中,接受过预处理的患者正在发生严重出血,几乎是对照组的两倍。到第30天,危险比为1.97–这意味着经过预处理的患者仍在发生更多的大出血。 [/ DDET]

[DDET这对我们的实践意味着什么?]接受这项工作的某些局限性(例如,主要结果中包括糖蛋白抑制剂救治疗法),’我们仍然可以带走很多东西。预先治疗的患者没有’它比血管造影后选择性治疗的患者做得更好。实际上,他们的整体表现较差–因为它们更容易发生大出血。

如果确诊为非ST段抬高的ACS患者’为了从预先加载抗血小板药物中受益,如果我们将这些药物用于未分化的未接受抗凝治疗的患者中,则其利弊比只会变得更糟’尚未确诊。这应该使我们对在ED中使用抗血小板药物进行三思。

在我看来,最重要的是,对于假定的ACS患者,抗血小板治疗是常规治疗 。除非您的医院仍在使用氯吡格雷(起效较慢),否则’对于实际上接受过冠状动脉介入治疗的患者,保留普拉格雷或替格瑞洛也是一个论点–因此不会加载到ED中。 [/ DDET]

本文可能有一些缺点。 (什么审判不’t?)但这肯定改变了我的做法!

里克



引用本文为:Rick Body,“ JC。ACS:抗血小板ACCOAST-ed?”,在 圣艾琳's,2014年1月21日, //www.shanbao-china.com/acs-antiplatelets-accoast-ed/.

Posted by 里克身体

Richard Body MB ChB教授,FRCEM博士是曼彻斯特急诊医学教授。他是曼彻斯特基金会信托基金的急诊医学名誉顾问。他还是曼彻斯特诊断和技术加速器(DiTA)的主任,以及急诊医学和重症监护研究组(EMERGING)的研究总监。他的研究兴趣包括诊断,心脏病和急诊医学的哲学。他是国际著名的心脏诊断专家。他可以在Twitter上找到@richardbody

  1. 史蒂芬·史密斯 2014年1月22日下午4:13

    我对该研究提出了一些批评,但仍将P2Y12抑制剂用于ACS:

    1.患者计划在2-48小时内进行干预(48小时非常长,事实证明,与140相比,结果较差。<140(Mehta等人(NEJM 360:2165; 2009)发现立即进行血管造影与延迟进行血管造影有益处的水平):即使他们收集了所有患者的评分数据,他们也没有分析和比较这些组!为什么不?
    5.普拉格雷组的出血明显更多,但这只是统计学上的,而不是临床上显着的:发生率约为1%!
    6.肝素比P2Y12抑制剂的循证医学要少得多(事实上,几乎没有疗效证据,PCI时代的研究为零)。它比P2Y12抑制剂危险得多。

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    1. 谢谢 Steve. It’s great to read your thoughts. I agree that it would be very interesting to see this stratified by GRACE score. On the 上 e hand the 耐心with GRACE >140 stand to benefit more from more intensive treatment. On the other hand, as GRACE weights age so heavily, those 耐心may also have a relatively high bleeding risk. It would have been great to have seen these data presented.

      我不得不说我的做法最近有所改变,我’如今,抗血小板(和抗血栓形成)治疗的积极性大大降低。与您对肝素的观点保持一致,我们最新的心脏性胸痛指南表明,在疑似急性冠脉综合征的急诊科管理中,低分子量肝素实际上无处可坐。

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  2. 感谢您的总结– excellent.

    可以公平地说,这只是为我们(有关普拉格雷)的做法提供了信息(可能会改变)吗?我们还能以任何方式将其可靠地应用于氯吡格雷吗?

    谢谢

    约翰

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非常感谢您的关注。维瓦拉#FOAMed

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